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Traitements médicamenteux et risque de dépression
- M. Bubrovszky
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- Journal:
- European Psychiatry / Volume 29 / Issue S3 / November 2014
- Published online by Cambridge University Press:
- 17 April 2020, pp. 664-665
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Les facteurs de résistance d’un épisode dépressif sont nombreux. L’enjeu de l’évaluation structurée est de pouvoir les identifier, d’apprécier leur imputabilité dans la constitution du trouble lui-même ou de son caractère résistant. Il est considéré que certains traitements médicamenteux peuvent induire un épisode dépressif, voire conduire à la résistance thérapeutique [1]. Une intervention sur ces polymédications – souvent nombreuses – s’avère alors être une démarche pertinente.
Afin de formaliser ces évaluations, nous proposons de croiser les informations de la littérature avec les données officielles disponibles pour les différents produits considérés comme dépressogènes. Nous établissons ici une procédure d’évaluation incluant les conduites à tenir de première ligne pour les molécules d’usage fréquent dont l’imputabilité est forte et/ou la substitution simple (certains antiépileptiques par exemple) [2]. Une évaluation plus exhaustive est proposée pour les situations de résistances complexes où la discussion devra être plus spécifiquement posée pour chaque patient [3].
En effet, les éléments méthodologiques sont cruciaux, se devant d’être impérativement pris en considération pour la discussion clinique. Le recueil des informations cliniques et diagnostiques sur le plan psychiatrique est souvent de mauvaise qualité. L’imputabilité, comme souvent pour les données de pharmacovigilance, est parfois difficile à préciser. Enfin, il s’agit de situations cliniques généralement complexes et relativement fréquentes où la comorbité somatique et son traitement sont tous deux susceptibles d’induire la survenue d’un épisode dépressif majeur, favoriser la persistance des manifestations et leur résistance au traitement pharmacologique entrepris.
Au total, en dehors de quelques situations simples, il convient d’amener les éléments d’une discussion thérapeutique individualisée prenant en compte l’intensité, le retentissement et le niveau de résistance, d’une part, et, d’autre part, l’imputabilité des molécules (sur le plan individuel et au vu des données de la littérature) et les alternatives thérapeutiques aujourd’hui disponibles et adaptées au contexte clinique.
Asymétrie d’activité frontale de la bande alpha et dépression
- L. Pedron, M. Bubrovszky
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- Journal:
- European Psychiatry / Volume 30 / Issue S2 / November 2015
- Published online by Cambridge University Press:
- 15 April 2020, p. S120
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- Article
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Contexte
La dépression est une maladie hétérogène, au niveau clinique et physiopathologique. La recherche de biomarqueurs des troubles affectifs apporterait une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents et améliorerait la prise en charge. L’asymétrie de l’activité frontale de la bande de fréquence alpha (frontal alpha asymmetry [FAA]) basale est une mesure psychophysiologique issue de l’analyse spectrale de la bande de fréquence alpha à partir d’électroencéphalogrammes. Elle serait une mesure stable de la motivation (d’approche avec une hyperactivité frontale gauche relative et de retrait avec une hyperactivité droite frontale relative) et des émotions. Elle témoignerait aussi de dispositions individuelles émotionnelles et comportementales, et d’une vulnérabilité psychopathologique à la dépression . Une hyperactivité frontale droite (ou une hypoactivité gauche) relative basale serait associée à la dépression, particulièrement au site frontal médian F3/F4 , malgré une certaine inconsistance de la littérature.
MéthodeNous avons mesuré la FAA (calcul de la différence de puissance alpha entre 2 électrodes homologues) au site frontal médian F3/F4, dans un groupe de patients déprimés et un groupe contrôle. Nous attendions une différence significative entre ces 2 groupes, dans le sens d’une hypoactivité frontale gauche relative dans le groupe de patients.
RésultatsNous avons retrouvé une différence significative de FAA entre les 2 groupes, au site F3/F4 mais avec un pattern d’asymétrie opposé à celui attendu (hyperactivité corticale frontale gauche relative dans le groupe de patients).
ConclusionLe pattern d’asymétrie retrouvé est en faveur d’une augmentation de la motivation d’approche. Il est similaire au pattern d’asymétrie de patients souffrant de troubles bipolaires . Le pattern qui était attendu dans le groupe de patients déprimés signait une diminution de la motivation d’approche, et donc une baisse de la sensibilité à la récompense dans la dépression (anhédonie) .